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斯坦福大学Howard Y. Chang以及Francis Crick Institute Charles Swanton等研究人员刚刚在Nature连发3篇文章[1]–[3],分别: 1. 基于对39种肿瘤14,778个病人样本中的ecDNA (extrachromosomal DNA,染色体外DNA) 的系统分析,介绍ecDNA的特征 (比例、丰度、“基因背景”、协同关系等等) ,以及这些特征与肿瘤类型、突变来源、基因组不稳定水平、临床预后等等的关联,为大家提供了ecDNA来源与影响的“全景”,并突出了编码免疫调节蛋白的ecDNA潜在发挥的关键作用[1]。 2. 结合ecDNA随肿瘤细胞有丝分裂的动态变化与建模分析,解析了不同类型的ecDNA可以通过 “协作”
帮助肿瘤细胞获取竞争优势,从而实现 “共分离共存在” 的原理[2]。 3. 充分利用ecDNA转录高度活跃,与DNA复制产生冲突,造成高复制压 (high replication stress) 的特点,将其转化成肿瘤细胞的“脆弱点”,通过
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