Immunity | 南方医科大学李鑫/廉哲雄等发现系统性红斑狼疮的潜在治疗新靶点

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引言 最近的证据揭示了 系统性红斑狼疮 (SLE)的超T滤泡辅助(Tfh)细胞反应；然而，负责高Tfh细胞反应的分子机制以及它们是否导致SLE尚不清楚。 2024年5月17日，南方医科大学李鑫、 廉哲雄 及加拿大蒙特利尔临床医学研究所顾华共同通讯在 Immunity   在线发表题为“ Deficiency of CBL and CBLB ubiquitin ligases leads to hyper T follicular helper cell responses and lupus by reducing BCL6 degradation ”的研究论文， 该研究表明CBL和CBLB泛素连接酶缺乏通过减少BCL6降解导致超T滤泡辅助细胞反应和狼疮。 系统性红斑狼疮(SLE)是一种 自身免疫性疾病 。 这种疾病是由生发中心(GC)或滤泡外起源的浆细胞(PCs)产生的自身抗体引起的。虽然过去的研究已经发现了几种狼疮致病因子控制B细胞活化和存活的重要作用，但新出现的证据表明，血液循环中T滤泡辅助细胞(Tfh) (cTfh)的增加与SLE的发病密切相关 ………………………………