当博士生找不到下饭剧时，强烈建议你看看文献！看完这广州医科大学的14.6分的巨噬细胞SCI文章，我哪儿还吃得下饭……

主要观点总结

本文主要研究了巨噬细胞中的NCOA4蛋白从细胞内释放到细胞外的过程，以及这一过程中如何通过自噬相关的溶酶体胞吐作用进行。此外，还探讨了NCOA4在胞外激活巨噬细胞炎症反应的作用及机制。研究涉及了脓毒症和内毒素血症小鼠模型中NCOA4的作用，以及脓毒症患者血浆中NCOA4浓度的变化。

关键观点总结

关键观点1: 巨噬细胞可以释放NCOA4蛋白到细胞外。

研究发现LPS诱导巨噬细胞通过TLR4-MyD88途径释放NCOA4，这一过程中可能存在自噬相关的溶酶体胞吐作用。

关键观点2: NCOA4在巨噬细胞中的释放与其死亡有关。

研究观察到巨噬细胞不同类型的死亡都能促进其释放NCOA4。

关键观点3: NCOA4在胞外可以激活巨噬细胞的炎症反应。

研究表明这一过程依赖于AGER受体和NFκB信号通路，并且这一过程在脓毒症和内毒素血症中可能起到关键作用。

关键观点4: 脓毒症患者血浆中的NCOA4浓度与疾病严重程度呈正相关。

研究发现脓毒症患者血浆中的NCOA4浓度相对较高，反映了其在疾病过程中的重要性。

文章预览

今天看的这篇文章，还是有点儿意思的，大家应该知道NCOA4（ 这个在铁死亡的支线剧情铁自噬的通路中，是个很关键的蛋白，负责把铁蛋白通过自噬途径降解的，不熟悉铁自噬的话，可以回去看看《信号通路是什么鬼？》系列 ），但是作为一个细胞内部参与铁自噬的蛋白，它却可以被巨噬细胞分泌到细胞外，激活炎症反应，这就有点儿意思了。这篇文章是广州医科大学附属第三医院DAMP实验室，发表在14.6分的Autophagy上的文章： 他们首先就想要看看免疫细胞是否能将NCOA4释放到细胞外，LPS可以在体外激活巨噬细胞，于是他们通过LPS处理，分析不同的巨噬细胞激活后培养基中的NCOA4的浓度变化。结果发现巨噬细胞是可以将NCOA4释放到细胞外的。而LPS的受体就是TLR4，TLR4也能激活MyD88，通过对这俩蛋白的敲减，他们确定了LPS的确是可以通过TLR4-MyD88诱导巨噬 ………………………………