主要观点总结
本文介绍了MD安德森癌症中心的甘波谊和陈俊杰团队在《nature cell biology》上发表的一篇研究论文，提出了一种新型细胞死亡方式——双硫死亡。这种死亡方式独立于现有的细胞程序性死亡方式，是由二硫化物应激引起的快速死亡方式。研究内容包括双硫死亡的提出、机制探索、关键分子的研究以及葡萄糖转运与双硫死亡的关系等方面。
关键观点总结
关键观点1: 新型细胞死亡方式的发现
研究团队提出了一种新型细胞死亡方式——双硫死亡，这种死亡方式由细胞内过量胱氨酸积累引起的二硫化物应激导致。
关键观点2: 研究方法和思路
研究团队采用排除法，排除其他程序性死亡和因素，明确死亡诱因并命名。通过组学手段进行目标关键分子/通路筛选，最后根据已有的信息整合推测可能机制，进行常规的分子机制验证。
关键观点3: 双硫死亡的机制探索
研究团队发现这种新型死亡方式与二硫化物应激有关，与ATP水平无关。二硫化物应激对氧化还原敏感的蛋白影响较大，通过蛋白质筛选寻找受到二硫化物应激改变的通路。
关键观点4: 关键分子的研究
研究团队确定了关键分子如SLC7A11、RAC-WRC等，这些分子在双硫死亡过程中起着重要作用。
关键观点5: 葡萄糖转运与双硫死亡的关系
研究团队发现双硫死亡与葡萄糖转运密切相关，葡萄糖转运抑制剂可以促进双硫死亡。
文章预览
就在上周，来自MD安德森癌症中心的甘波谊和陈俊杰团队在《nature cell biology》上联合发表了一篇研究论文，引起大量关注。该研究提出了一种新型细胞死亡方式—— 双硫死亡 ，独立于目前现存的凋亡、铁死亡、坏死性凋亡、铜死亡等细胞程序性死亡， 是由细胞内过量胱氨酸积累引起的二硫化物应激（disulfide stress）导致的快速死亡方式。这种死亡通常在葡萄糖饥饿的条件下发生。 双硫死亡可谓是继2022年初铜死亡发现以来又一细胞死亡领域的重大发现，下面我们就来看看该研究是如何开展的吧。 （原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-023-01091-2） 整体思路 纵观全文就会发现，本文的研究手法和铜死亡发现时的研究思路有异曲同工之妙（ 我的国自然标书没中，怎么改让专家都说好？ ）。对比两篇论文就能发现，两者都是从已有程序性死亡方式入
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