Nat Commun | 厦门大学王占祥等团队合作揭示了促进胶质母细胞瘤进展的调控新机制

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编者按 增加脂 肪酸合成有利于恶性胶质母细胞瘤。然而，作为脂肪酸合成的唯一底物，胞质乙酰辅酶A的协同调节机制尚不清楚。 2024年8月28日， 厦门大学 王占祥、李勤喜、赵文涛 共同通讯 在 Nature Communications  在线发表题为 “ The proto-oncogene tyrosine kinase c-SRC facilitates glioblastoma progression by remodeling fatty acid synthesis ” 的研究论文， 该研究 发现原癌基因酪氨酸激酶c-SRC在胶质母细胞瘤中被激活，并重塑了脂肪酸合成的细胞质乙酰辅酶A的产生。 首先，醋酸盐是胶质母细胞瘤中脂肪酸合成的重要底物。c-SRC在Tyr530和Tyr562位点磷酸化乙酰辅酶 A 合成酶ACSS2，刺激胞浆中乙酸转化为乙酰辅酶 A 。其次，c-SRC通过磷酸化ATP-柠檬酸裂解酶ACLY的Tyr682位点抑制柠檬酸衍生的乙酰辅酶 A 合成。ACLY磷酸化将柠檬酸转移到 IDH1 催化的NADPH生产中，为脂肪酸合成提供还原性 ………………………………