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点击蓝字·关注我们 椎间盘退变(IDD) 过程与合成代谢和分解代谢之间平衡稳态的转变有关 ,因此,它导致细胞外基质(ECM)组分的分泌减少,特别是聚集蛋白聚糖和 II型胶原纤维蛋白,并增强基质金属蛋白酶(MMPs)的表达。此外, IDD 的进展伴随着各种促炎细胞因子水平的显著升高 ,包括白细胞介素(IL)-1α 、IL-6、IL-8 和 IL-12 以及肿瘤坏死因子(TNF)-α。因此,促进 ECM 成分的分泌以及抗炎反应是对抗 IDD 的关键。 在 IDD 中,由于免疫平衡被纤维环破裂或终板微骨折破坏,巨噬细胞浸润和极化发生。 越来越多的细胞共培养模型发现,髓核细胞(NPCs)和巨噬细胞可以改变炎症因子的表达,如炎症相关基因(IL-1β、IL-6 和 Ccl3)和 ECM 代谢相关基因(MMP13 和 Acan)。根据对微环境刺激的反应,巨噬细胞分为经典活化的 M1巨噬细胞和交替活化的 M2巨噬
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