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iNature 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)或肝脂肪变性的一个标志是肝细胞中脂滴(LDs)的积累。自噬可能对脂质代谢和固有免疫反应产生深远影响。然而,固有免疫激活如何调控细胞内脂滴的自噬性降解仍不清楚。 2024年10月,南京医科大学蒋龙凤,李军和加州大学洛杉矶分校Bibo Ke共同通讯在 Hepatology (IF=12.9)在线发表题为 “ The macrophage STING-YAP axis controls hepatic steatosis by promoting the autophagic degradation of lipid droplets ” 的研究论文。 该研究使用了髓系细胞特异性干扰素基因刺激因子(STING)敲除小鼠或STING/是相关蛋白(YAP)双敲除小鼠的高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型。研究了体内和体外的肝损伤、脂质积累、脂滴蛋白、自噬基因、染色质免疫共沉淀结合大规模平行测序和RNA-Seq。 作者发现高脂饮食诱导的氧化应激激活了肝巨噬细胞
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