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以下文章来源于小张聊科研 ，作者 小张聊科研 同样是研究2型先天淋巴细胞（ILC2）诱导过敏性肺部炎症的机制， 然而加上神经调控这一因素就能将文章影响因子从11.4提升至25.5。那么到底如何做呢？ 本期我们继续以对比的方式分析两篇文章。 两篇文章都探讨ILC2s在过敏性肺炎中的作用，并研究了特定的分子机制如何调控ILC2s的功能。 文章1 A mitochondrial STAT3-methionine metabolism axis promotes ILC2-driven allergic lung inflammation（线粒体STAT3—蛋氨酸代谢轴促进ILC2驱动的过敏性肺部炎症），来自清华大学郭晓欢团队，于2022年发表在 《Journal of Allergy and Clinical immunology》（IF 11.4） 研究发现： STAT3对ILC2s的效应功能至关重要，促进肺部ILC2驱动的过敏性炎症。具体机制为，IL-33诱导ILC2s中STAT3在Ser727位点的非经典磷酸化，导致STAT3转移到线粒体；线粒体STAT3进一步促进
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