JEM | 李华兵团队发现m¹A修饰甲基转移酶TRMT61A通过调控胆固醇生物合成促进CD8+ T细胞的抗肿瘤免疫

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CD8 +  T细胞作为机体适应性免疫应答的重要组分，在抗肿瘤免疫过程中起着至关重要的作用。当CD8 +  T细胞遭遇外来抗原时，其迅速激活并启动代谢重编程，以满足快速增殖和效应功能所需的能量需求。然而，在肿瘤微环境中，肿瘤细胞及其他多种免疫抑制性细胞的代谢活动影响了CD8 +  T细胞的营养代谢，进而在代谢层面上导致了CD8 +   T细胞的功能失调，最终抑制了其抗肿瘤功能 【1】 。因此，探索能够选择性调节效应CD8 +  T细胞代谢途径的创新策略，已经成为癌症免疫治疗研究领域的一个热点。目前，对于CD8 +  T细胞代谢与功能调控的研究主要集中在转录层面，然而转录后的调控，尤其是RNA水平上的转录后修饰对CD8 +  T细胞免疫的调控机制，仍需进一步探究。 与染色质上的转录调控相比，RNA表观遗传调控通常具有快速响应和动态调控的特点。 ………………………………