主要观点总结
本文介绍了由gasdermin蛋白介导的程序性细胞死亡方式——细胞焦亡，在动物和细菌细胞中的不同表现和作用机制。文章重点阐述了细菌中的gasdermin系统在防御噬菌体感染中的作用，包括CARD结构域的重要性、gasdermin系统的激活机制、细菌与噬菌体之间的进化博弈等。
关键观点总结
关键观点1: 细胞焦亡是由gasdermin蛋白介导的程序性细胞死亡方式。
gasdermin蛋白在动物和细菌细胞中均存在，动物中的细胞焦亡通常由NLR蛋白家族识别病原体后触发，而细菌中的gasdermin系统在防御噬菌体感染中起到关键作用。
关键观点2: CARD结构域在细菌和动物细胞中的功能具有高度保守性。
CARD结构域不仅参与招募和激活caspase蛋白酶，还介导了gasdermin的激活，并参与了多种抗噬菌体防御系统中的蛋白质相互作用。
关键观点3: 细菌中的gasdermin系统在噬菌体感染后形成膜孔并导致细胞死亡。
这一机制有效阻止了噬菌体的复制和进一步传播。但高浓度的噬菌体可能导致一些逃逸，这可能与噬菌体的RIIB基因有关。
关键观点4: 研究发现细菌中存在类似的防御系统。
这一发现为理解细菌与噬菌体之间的进化博弈以及研究细胞死亡机制的起源提供了重要线索。
文章预览
撰文 | Qi 细胞死亡机制一直是一个备受关注的话题，在动物细胞中，细胞焦亡 （pyroptosis） 是一种由gasdermin蛋白介导的程序性细胞死亡方式，通常由NLR蛋白家族识别病原体后触发。这一过程涉及 CARD （Caspase Recruitment Domain） 结构域，它通过招募和激活caspase蛋白酶，进而激活gasdermin蛋白，形成膜孔，导致细胞死亡并释放炎症因子。然而，近年来科学家们发现，gasdermin蛋白不仅存在于动物细胞中，还在细菌中广泛存在，并初步显示出对噬菌体感染的保护作用 【1】 ，但防御机制尚不清楚。 近日，来自魏茨曼科学研究所的 Rotem Sorek 团队等在 Nature 杂志上合作发表了文章 CARD domains mediate anti-phage defence in bacterial gasdermin systems ，他们 证明细菌中的gasdermin系统在噬菌体感染后会被激活，形成膜孔并导致细胞死亡，从而阻止噬菌体的复制和进一步传播，而CARD结
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