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前天,德国癌症研究中心崔国梁、 Marvin Hering 共同通讯在《 Nature communications 》发表论文“ Sphinganine
recruits TLR4 adaptors in macrophages and promotes inflammation in murine
models of sepsis and melanoma ”,揭示了鞘氨醇在调节巨噬细胞中 Toll 样受体 4 ( TLR4 )信号传导方面的一种新功能。 该研究首先探讨了鞘脂( sphingolipid )在巨噬细胞活化中的作用。众所周知, TLR4 在识别其配体脂多糖( LPS )后,会引发一系列炎症反应。然而, TLR4 招募衔接蛋白启动这种信号传导的确切机制仍然难以捉摸。作者发现,鞘脂代谢产物鞘氨醇与 TLR4 衔接蛋白 MyD88 和 TIRAP 发生物理相互作用,促进 MyD88 募集到细胞膜上。这一发现挑战了传统观念,即蛋白质相互作用本身就足以招募衔接物,突显了脂蛋白相互作用在这一过程中的重要性。 对这种相互作用的代谢影响的进一步研究表明,髓
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