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昨天,宾夕法尼亚大学 De’Broski R. Herbert 通讯在《 Nature immunology 》发表论文“ MrgprA3 neurons drive
cutaneous immunity against helminths through selective control of
myeloid-derived IL-33 ”,探讨了感觉神经元和免疫系统在皮肤防御寄生蠕虫方面的复杂相互作用。该研究发现了 MrgprA3 神经元在协调针对皮肤入侵寄生虫,特别是人类病原体曼氏血吸虫( Schistosoma
mansoni )的保护性免疫反应中的关键作用。 一个关键发现是 S. mansoni 已经进化出抑制 MrgprA3 神经元的机制,从而限制了宿主的皮肤免疫力。这种抑制被认为有助于寄生虫进入宿主而不会引发强烈的免疫反应。相比之下,在人类中引起严重瘙痒性皮炎的禽类血吸虫似乎没有发展出这种逃避策略,导致宿主的免疫系统迅速检测和消除它们。 该研究还强调了抗原呈递细胞( APCs )和 γδT 细胞在 MrgprA3 驱动的蠕虫耐药性中的
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