主要观点总结
本文介绍了中山大学罗曼莉/宋尔卫研究团队在期刊《Advanced Science》上发表的研究论文，该研究发现细胞黏附分子在TNBC样本的差异表达基因中高度富集。研究中，RNA免疫沉淀测序发现FAISL大量富集在与FAK相互作用的LncRNA中，并在TNBC组织中频繁过表达。FAISL通过阻断Calpain 2介导的蛋白水解正向调节FAK蛋白水平，从而促进TNBC细胞的黏附、细胞骨架铺展、增殖和锚定非依赖性生存。研究还表明，靶向lncRNA FAISL用于TNBC治疗的潜力，并介绍了相关的研究背景和实验细节。
关键观点总结
关键观点1: 三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺肿瘤中最具侵袭性的亚型，具有较高的早期转移倾向。
研究发现细胞黏附分子在TNBC样本的差异表达基因中高度富集，其中黏着斑激酶（FAK）与TNBC患者的不良生存最显著相关。
关键观点2: FAISL与FAK的相互作用在TNBC中起关键作用。
研究发现FAISL在与FAK相互作用的LncRNA中大量富集，并通过阻断Calpain 2介导的蛋白水解正向调节FAK蛋白水平。
关键观点3: 靶向FAISL的siRNA递送系统对TNBC的治疗具有潜力。
研究使用还原反应性纳米颗粒靶向FAISL的siRNA递送系统，有效地抑制了TNBC小鼠模型中肿瘤的生长和转移。
文章预览
【导读】 三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺肿瘤中最具侵袭性的亚型。在重新分析TCGA乳腺癌数据集时，研究人员发现细胞黏附分子在TNBC样本的差异表达基因中高度富集，其中黏着斑激酶(FAK)与TNBC患者的不良生存最显著相关。 9月17日，中山大学罗曼莉/宋尔卫研究团队在期刊《Advanced Science》上发表了研究论文，题为“LncRNA FAISL Inhibits Calpain 2-Mediated Proteolysis of FAK to Promote Progression and Metastasis of Triple Negative Breast Cancer”，本研究中，研究人员进行了RNA免疫沉淀测序，发现FAISL在与FAK相互作用的LncRNA中大量富集，并且在TCGA TNBC组织中频繁过表达。FAISL促进TNBC细胞黏附、细胞骨架铺展、增殖和锚定非依赖性生存。FAISL不影响FAK mRNA水平，但通过阻断Calpain 2介导的蛋白水解正向调节FAK蛋白水平。FAISL与FAK的C端结构域相互作用，从而掩盖Calpain 2的结合位点，防止FAK的裂解
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