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2024年7月5日 华中科技大学同济医学院 的 高庆蕾 教授 在 Cell 杂志上发表题为 ”Neoadjuvant PARPi or chemotherapy in ovarian cancer informs targeting effector Treg cells for homologous-recombination-deficient tumors“ 的研究文章。该研究 发现 效应调节性T细胞(eTregs) 是同源重组缺陷(HRD)和新辅助疗法的主要响应者,并与其他肿瘤反应性T细胞共同存在,尤其是 末端耗竭的CD8+ T细胞(Tex) 。整个TME范围内的 干扰素信号 与癌细胞上调MHC II类分子和共抑制配体相关,可能推动Treg和Tex的命运。在HRD小鼠模型中 消除eTregs ,无论是否联合PARP抑制,均显著抑制了肿瘤生长且未观察到明显的毒性反应,突显了eTreg为靶点的疗法对HGSOC及其他HRD相关肿瘤的潜在治疗价值。 SUMMARY 1. 同源重组缺陷(HRD) 在癌症中普遍存在,使肿瘤细胞对 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制 更为敏感。 2. PARP
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