主要观点总结
这篇文章探讨了心肌梗死（MI）与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MAFLD）之间的关系，以及MI如何加剧CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤。研究发现MI诱导的肝损伤可能与CCR2+Ly6C高表达的单核细胞有关，并通过POSTN的作用机制参与其中。文章还通过一系列实验验证了POSTN在MI诱导的小鼠MASH肝脏病变中的关键作用。
关键观点总结
关键观点1: MI和MAFLD之间存在密切关系，MI可能加剧CDAHFD饲喂小鼠的肝损伤。
研究发现心肌梗死（MI）与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MAFLD）有密切联系，MI可能加剧肝脏病变。通过手术造模构建MI小鼠模型，分析MI对CDAHFD饮食的影响，发现MI加剧了CDAHFD喂养小鼠的肝脂质积累、纤维化等病变。
关键观点2: MI诱导的肝损伤可能与CCR2+Ly6C高表达的单核细胞有关。
研究通过流式分析和测序发现，CCR2+Ly6C高表达的单核细胞在MI手术后的CDAHFD饲喂小鼠的循环系统中明显增多，相关基因表达也明显增加。这些结果表明MI诱导的肝损伤加重可能与CCR2+Ly6C高表达的单核细胞功能有关。
关键观点3: POSTN在MI诱导的小鼠MASH肝脏病变中起关键作用。
研究通过蛋白组学分析发现MI小鼠心脏组织和血浆样本中POSTN的蛋白质丰度显着增加。通过敲除和过表达实验验证了POSTN对于MI诱导的小鼠MASH肝脏病变的加速起到了关键作用。
关键观点4: POSTN通过ITGB3激活JNK1/2磷酸化，导致肝脏细胞累积。
研究发现POSTN激活了ITGB3的表达，而ITGB3是JNK1/2的关键上游。POSTN通过ITGB3激活JNK1/2磷酸化，并抑制PPARα，导致了肝脏细胞的累积。
关键观点5: 文章通过一系列实验逐步验证假设，但机制研究略显草率。
文章在验证过程中较为严谨，通过抽丝剥茧的方式从MI对于肝脏的影响逐渐分析到MI对于免疫细胞的招募。然而，机制研究部分略显草率，如果深入研究机制，文章会更具深度。
文章预览
疾病之间有没有可能会存在联系呢？这样的联系是不是细胞间的Crosstalk完成的呢？夏老师在PubMed上冲浪的时候，就看到了这么一篇温州医科大学林灼锋教授团队发表在27.7分的Cell子刊Cell Metab上的文章，这篇文章讲的是心梗触发免疫炎症反应导致肝脏病变的： 虽然说MI（心肌梗死）和肝脏病变看上去八竿子打不着，但实际上，MAFLD（代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病）和CVD（心血管疾病）是有密切关系的，CVD是MAFLD的主要死因之一。那么他们就想看看CVD是否也会正反馈给MAFLD，造成肝脏病变增加呢？他们用手术造模，构建了MI的小鼠模型，然后分析MI对于CDAHFD（缺乏胆碱、L-氨基酸限制的高脂饮食，主要是造成MAFLD的）饮食的影响（ 这个其实就是验证MI对于MAFLD的影响，也属于是柯霍氏发在的验证，不要认为柯霍氏法则仅仅是对于基因的或者外源感染的验
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