STTT | 南京医科大学张业伟团队发现Sema3C重塑基质微环境以促进肝细胞癌进展

文章预览

iNature 超过90%的肝细胞癌（HCC）病例在纤维化或肝硬化的情况下发展，由于癌症相关成纤维细胞 （CAF）和癌症干细胞（CSC）之间错综复杂的相互作用，HCC 的肿瘤微环境（TME）与众不同，它们共同调节HCC的进展。 然而，CSC在HCC发展过程中协调肿瘤基质动力学的机制仍然难以捉摸。 2024年7月3日，南京医科大学张业伟团队在 Signal Transduction and Targeted Therapy （IF=41）发表题为“ Semaphorin 3C (Sema3C) reshapes stromal microenvironment to promote hepatocellular carcinoma progression ”的研究论文，研究揭示了 Sema3C在纤维化肝脏、HCC组织、HCC患者外周血以及索拉非尼耐药组织和细胞中的显著上调，其过表达与 HCC 干性特性的获得相关。 该研究进一步确定 NRP1和ITGB1 是 Sema3C 的关键功能受体，激活下游AKT/Gli1/c-Myc信号通路以增强HCC自我更新和肿瘤起始。 HCC 细胞来源的Sema3C促进体内细胞 ………………………………