主要观点总结
研究发现在癌症中，癌症相关成纤维细胞（CAFs）通过THBS2与COL8A1的交互作用，在奥沙利铂耐药性的产生中扮演重要角色。具体来说，CAFs中的THBS2+亚群通过COL8A1与恶性细胞间的相互作用，激活PI3K-AKT信号通路，促进上皮间质转化（EMT），从而导致结直肠癌对奥沙利铂产生耐药性。文章还强调了COL8A1与ITGB1的相互作用在其中的关键作用，并探讨了克服这种耐药性的潜在策略。这项研究揭示了THBS2+CAFs在克服结直肠癌中的奥沙利铂耐药性方面的潜力，为未来的治疗提供了新的思路。
关键观点总结
关键观点1: 癌症相关成纤维细胞（CAFs）在肿瘤耐药中扮演关键角色。
CAFs是肿瘤微环境的主要组成部分，通过多种机制影响肿瘤的发展，尤其在耐药性方面发挥关键作用。
关键观点2: THBS2+CAFs亚群通过COL8A1与恶性细胞的相互作用，促进奥沙利铂耐药性。
研究人员发现THBS2+CAFs亚群通过COL8A1与耐药恶性细胞间的特定相互作用更多，这种交互激活了PI3K-AKT信号通路，促进EMT，最终导致CRC对奥沙利铂耐药。
关键观点3: COL8A1与ITGB1的相互作用在奥沙利铂耐药中起关键作用。
研究表明，COL8A1与ITGB1的相互作用对于奥沙利铂耐药性的产生至关重要。这一相互作用激活了PI3K-AKT信号通路，为克服结直肠癌中的奥沙利铂耐药性提供了新的策略。
关键观点4: 研究揭示了THBS2+CAFs作为预测生物标志物和治疗靶点的潜力。
这项研究强调了THBS2+CAFs在奥沙利铂耐药中的关键作用，并指出其作为预测生物标志物和治疗靶点的潜力。
文章预览
【导读】 癌症相关成纤维细胞（CAFs）具有多种促肿瘤功能，是肿瘤耐药的关键因素。 12月28日，郑州大学第一附属医院与伦敦国王学院研究人员合作共同在期刊《Molecular Cancer》上发表了研究论文，题为“THBS2 + cancer-associated fibroblasts promote EMT leading to oxaliplatin resistance via COL8A1-mediated PI3K/AKT activation in colorectal cancer”，本研究发现THBS2在泛癌水平与CAF活化、上皮-间充质转化（EMT）和化疗耐药呈正相关。结合单细胞RNA测序和空间转录组学分析，研究人员确定THBS2特异性来源于CAFs亚群，称为THBS2 + CAFs，在CRC中，THBS2可以通过胶原通路与恶性细胞相互作用来促进奥沙利铂耐药性。机制上，THBS2 + CAFs特异性分泌的COL8A1与耐药恶性细胞上的ITGB1受体直接相互作用，激活PI3K-AKT信号通路，促进EMT，最终导致CRC对奥沙利铂耐药。此外，升高的COL8A1促进了EMT和CRC对奥
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