【前沿精粹 039】肿瘤相关成纤维细胞在癌症中调节对EGFR抑制剂的耐药性

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肿瘤相关成纤维细胞在癌症中调节对EGFR抑制剂的耐药性 引言 引言 • 近十年来，EGFR靶向治疗为晚期实体瘤患者带来了治疗革新。尽管取得了进展，但对EGFR疗法的抵耐药性仍是一个显著的临床挑战。 • 肿瘤相关成纤维细胞（CAF）作为TME中的关键介体，对癌症进展和化疗抵耐药性起着至关重要的作用。 • 最新证据表明肿瘤相关成纤维细胞参与了对EGFR疗法的抵耐药性，可能削弱治疗效果。 图 1. 抗EGFR疗法的抵抗机制包括从癌细胞的分子变化到组织学/表型转变的细胞自主性机制，以及如肿瘤微环境这样的非细胞自主性机制。 CAF：肿瘤相关成纤维细胞；ECM：细胞外基质；RTK：受体酪氨酸激酶；EGFR：表皮生长因子受体；TKI：酪氨酸激酶抑制剂。 肿瘤相关成纤维细胞（CAF）的异质性 CAF的起源： • CAF可起源于正常成纤维细胞（NF）的激活，或者由其他 ………………………………