中科院最新Cell Metabolism研究：免疫代谢研究的经典案例！

主要观点总结

本文介绍了一篇发表在Cell Metabolism上的研究，探讨了果糖在肿瘤相关巨噬细胞中如何促进结直肠癌的生长。研究揭示了果糖通过增强己糖激酶2（HK2）与内质网钙通道ITPR3的相互作用，降低细胞质和线粒体中的钙离子水平，从而抑制M1型巨噬细胞极化，促进结直肠癌的生长。

关键观点总结

关键观点1: 研究的重要发现

果糖通过增强HK2与ITPR3之间的相互作用，降低了细胞质和线粒体中的钙离子水平，从而抑制了M1型巨噬细胞的极化，并促进了结直肠癌的生长。

关键观点2: 研究思路与发现过程

研究团队首先在结直肠癌小鼠模型中观察到果糖摄入增加了大腺瘤的数量，并通过体外诱导模型发现果糖抑制了M1型TAMs的极化。进一步的研究揭示了果糖通过增强HK2与ITPR3的相互作用来调节钙离子信号的作用机制。

关键观点3: 果糖调控HK2与ITPR3相互作用的研究方法

研究团队通过免疫共沉淀实验、质谱分析、结构预测和突变分析等方法证明了果糖调控HK2与ITPR3的相互作用。

关键观点4: 果糖如何影响钙离子水平及巨噬细胞极化

果糖增强的HK2与ITPR3相互作用减少了内质网向细胞质和线粒体的钙离子释放，这种减少的钙离子信号影响了内质网与线粒体之间的联系，从而降低了钙离子的传递效率。钙离子信号在M1型巨噬细胞的极化过程中起着关键作用，果糖通过降低钙离子水平抑制了M1型巨噬细胞的极化。

关键观点5: 研究的临床意义

通过临床样本分析，研究团队探讨了果糖代谢与结直肠癌进展之间的相关性，为结直肠癌的治疗提供了新的思路。

文章预览

免疫代谢一直是大家申报国自然项目的重点方向，也是国内外顶刊关注的重点方向，今天我们介绍的这篇文章是发表在 Cell Metabolism 上的研究 : Hexokinase 2 senses fructose in tumor-associated macrophages to promote colorectal cancer growth. 本研究揭示了 果糖通过作为信号分子（重要发现） 增强己糖激酶 2 （ HK2 ）与内质网钙通道 ITPR3 的相互作用 ，降低细胞质和线粒体中的 钙离子水平，从而抑制 M1 型巨噬细胞极化 ，促进结直肠癌的生长。 研究的作用信号轴： 果糖通过增强 HK2 与 ITPR3 的相互作用，扰乱钙离子信号，抑制 M1 型巨噬细胞极化。 研究团队首先在结直肠癌小鼠模型中观察到果糖摄入增加了大腺瘤的数量，并通过体外诱导模型发现果糖抑制了 M1 型 TAMs 的极化（ 体内外功能 ）。 进一步，团队探究了 果糖是否通过 HK2 与 ITPR3 的相互作用来调节钙离子信号（ 作 ………………………………