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微核是侵袭性癌症中常见的异常核结构。 昨天,凯隆斯特林癌症中心 Samuel F. Bakhoum 通讯在《 Science 》发表论文 “ Micronuclear collapse from
oxidative damage ” , 探讨了线粒体来源的活性氧( ROS )与微核完整性之间的复杂关系,强调了 ROS 在促进微核崩溃中的关键作用,可能导致复杂的染色体重排,并导致肿瘤异质性和治疗耐药性。 同时,米兰 IRCCS 欧洲肿瘤学研究所 Stefano
Santaguida 通讯在《 Science 》发表论文 “A
p62-dependent rheostat dictates micronuclei catastrophe and chromosome
rearrangements” ;《 Science 》 PERSPECTIVE 栏目对这两篇论文进行了报道 “Micronuclear collapse mechanisms in cancer” 。 该研究表明, ROS 会干扰 CHMP7 的正常活性,而 CHMP7 是 ESCRT-III 复合物的支架蛋白,对维持核膜的完整性至关重要。 ROS 破坏了 CHMP7 和其他 ESCRT-III 组分之间的相互作用,导致 CHMP7 在微核
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