新分子机制！南昌大学傅斌教授团队：克服癌症化疗耐药有价值的策略

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【导读】 SMARCA5功能丧失可导致神经发育障碍和威廉姆斯综合症。然而，SMARCA5在前列腺癌中的调控机制在很大程度上尚未被阐明。 11月5日，南昌大学傅斌教授研究团队在期刊《Cell Death 》上发表了研究论文，题为“USP3 promotes DNA damage response and chemotherapy resistance through stabilizing and deubiquitinating SMARCA5 in prostate cancer”，本研究中，研究人员发现去泛素化酶USP3可以直接与SMARCA5相互作用，并去除SMARCA5上的K63连接的多聚泛素化，以维持其稳定性，这促进了DNA损伤修复和化疗耐药。在体外和体内实验中，USP3的缺失或SMARCA5的沉默促进了前列腺癌细胞对多西他赛的敏感性，而过表达USP3则在体外和体内恢复了SMARCA5沉默细胞对多西他赛的抵抗。在临床上，USP3在前列腺癌组织中显著上调，与SMARCA5表达呈正相关。 总之，本研究揭示了USP3-SMARCA5轴在调节DNA双链断裂修复 ………………………………