《Cellular & molecular immunology》：角质形成细胞失调驱动SLE

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系统性红斑狼疮（ SLE ）是一种病因不明的复杂自身免疫性疾病。 昨天，医科院皮肤病研究所陆前进通讯在《 Cellular & molecular immunology 》发表论文“ Dysregulation in keratinocytes drives systemic lupus erythematosus onset ”，提出了一种新理论，即角质形成细胞的分子改变，特别是过氧化物酶体增殖物激活受体 γ （ PPARγ ）的减少，可直接引发 SLE 。 作者在 SLE 皮肤病变的基底层角质形成细胞中观察到内在 PPARγ 蛋白水平降低。对转录组数据集的分析和免疫组织化学显示，与健康个体相比， SLE 患者皮肤中 PPAR 通路显著下调， PPARγ 蛋白表达减少。这种减少并非由局部炎症引起，可能与自身免疫炎症反应相关。 在体内，基底层角质形成细胞特异性 PPARγ 减少驱动 SLE 自发发展。将 Ppargfl/fl 小鼠与 Krt5creERT2/+ 小鼠杂交，并在耳部局部应用 4- 羟基他莫昔芬（ 4-hydroxytamoxi ………………………………