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点击上方 蓝字 关注我们 干扰素IFN的过量产生和激活与多种自身免疫性疾病的进展有关，包括系统性红斑狼疮(SLE),溃疡性结肠炎和银屑病等。了解免疫细胞如何发展出精确控制IFN和促炎细胞因子产生和效应反应的内在方式，将加深我们对自身免疫机制的理解，并为自身免疫性疾病的细胞因子阻断治疗提供线索。虽然抗促炎细胞因子及其受体的单抗在自身免疫性疾病的临床治疗中取得了相当大的进展，但总体缓解率仍然有限。 通过抑制JAK-STAT通路阻断致病性细胞因子的策略已成为炎症性自身免疫性疾病的基本治疗方法。但由于JAK-STAT信号通路调控的细胞因子和炎症通路比较广泛，容易发生脱靶效应。因此，急需新的治疗策略。 目前，代谢越来越多地与自身免疫炎症联系起来。然而，直接调节IFN-I等细胞因子促炎反应的细胞代谢物还有待进一步研究。 2
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