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编者按 先天淋 巴样细胞(ILC3)对于维持黏膜稳态和调节炎症性疾病至关重要,但控制其表型和功能的分子机制尚不完全清楚。 2024年7月16日,西湖大学 徐和平 及 黄超 共同通讯在 Nature Communications 在线发表题为 “Antibody Fc-receptor FcεR1γ stabilizes cell surface receptors in group 3 innate lymphoid cells and promotes anti-infection immunity” 的研究论文,该研究 强调了FcεR1γ作为一种衔接蛋白在ILC3s中稳定细胞膜伴侣并促进抗感染免疫的重要性。 该研究发现ILC3s高表达Fcer1g基因,该基因编码抗体Fc受体共同γ链FcεR1γ。遗传干扰FcεR1γ导致ILC3中关键细胞膜受体NKp46和CD16缺失。丙氨酸扫描突变鉴定FcεR1γ中两个稳定其结合伴侣的残基。FcεR1γ在ILC3s中的表达对有效的保护免疫抵抗细菌和真菌感染至关重要。 在机制上,FcεR1γ通过CD16-FcεR1γ信号通路影响ILC3s的转录状态和促炎细胞因
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