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ATR-Chk1通路在细胞对DNA损伤和复制应激的反应中是必不可少的，而长链非编码RNA (lncRNAs)在调节该通路中的作用在很大程度上仍然未知。 2024年7月14日，中山大学罗曼莉及宋尔卫共同通讯在 Cell Insight 在线发表题为“ ATR/Chk1 interacting lncRNA modulates DNA damage response to induce breast cancer chemoresistance ”的研究论文，该研究发现了一个ATR和Chk1相互作用的lncRNA (ACIL，也称为LRRC75A-AS1或SNHG29)，它在DNA损伤时促进ATR对Chk1的磷酸化。 高ACIL水平与DNA损伤剂的化疗耐药和乳腺癌患者预后不良有关。 在体外和体内实验中，ACIL敲低使乳腺癌细胞对DNA损伤药物敏感。ACIL通过诱导细胞周期阻滞、稳定复制叉和抑制非预定的起始点激发来保护癌细胞免受DNA损伤，从而防止复制灾难并促进DNA损伤修复。 这些发现证明了lncRNA依赖于激活ATR-Chk1通路的机制，并强调了利用ACIL作为化疗敏
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