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iNature 不良机械力会加剧特发性肺纤维化(IPF)的恶化,破坏肺机械微环境稳态,导致肺泡功能障碍。纤维化肺固有的机械敏感性使II型肺泡上皮细胞(AECII)受到持续拉伸,过度活化的肌成纤维细胞在机械转导过程中经历恶性相互作用,必须开发有效的策略来调节肺机械微环境。 2024年11月12日, 中国药科大学/延边大学/韩国成均馆大学姜虎林唯一通讯 在 Advanced Materials 在线发表题为 “ Modulating Fibrotic Mechanical Microenvironment for Idiopathic Pulmonary Fibrosis Therapy ” 的研究论文。 该研究 构建了环(RGDfC)肽修饰的沸石咪唑酸盐框架-8纳米颗粒(ZDFPR NPs),靶向和修复病理肺中异常的机械力水平。 具体来说,pH响应性ZDFPR NPs通过释放锌离子和7,8-二羟基黄酮降低了的AECIIs中的机械张力,促进肺泡修复和分化。同时,fasudil抑制ROCK信号通路,破坏机械转导过程中
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