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昨天，莱顿大学 Martijn S. Luijsterburg 、 Francis Crick 研究所 Jesper Q. Svejstrup 、马克斯普朗克多学科科学研究所 Goran Kokic 共同通讯在《 Cell 》发表论文“ STK19 facilitates the clearance of lesion-stalled RNAPII during
transcription-coupled DNA repair ”，发现了STK19在DNA修复期间的作用。 同时，哈佛医学院 Johannes C. Walter 、 Lucas Farnung 共同通讯在《 Cell 》发表论文 “ STK19 positions TFIIH for cell-free transcription-coupled DNA
repair ” 。伊拉斯姆斯大学 Jurgen A. Marteijn 、荷兰癌症研究所和 Oncode 研究所 Titia K. Sixma 共同通讯在《 Molecular cell 》发表论文“ STK19 drives
transcription-coupled repair by stimulating repair complex stability, RNA Pol
II ubiquitylation, and TFIIH recruitment ”。 Martijn等人的论文中， 首先作者发现， STK19 缺陷细胞对转录阻断性 DNA 损伤敏感。通过多次基因筛选， STK19 被确定为一种可能的转录偶联 D
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