这中国药科大学的博士后发的10.7分SCI文章，做的是巨噬细胞的焦亡与Trx1的氧化还原，有点意思……

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巨噬细胞的炎症反应激活以及焦亡，会导致脓毒症的产生，今天要看的这篇中国药科大学发表在10.7分的Redox Biol.上的文章，讲的就是TrxR1抑制剂对于巨噬细胞中Caspase11以及炎性小体的抑制（ NLRP3炎性小体和Caspase11其实就是造成焦亡的关键，不熟悉细胞焦亡的话，可以回去看看《信号通路是什么鬼？》系列 ），从而缓解脓毒症： 他们研究的抑制剂是TrxR1的抑制剂Auranofin，这个一般是用来治疗脓毒症的，但是机制还是不太清楚。他们对CLP诱导脓毒症的模型小鼠使用了抑制剂后，发现Auranofin减轻CLP诱导的脓毒症症状，同时也缓解了小鼠肝脏和肺中的细胞焦亡（ 这里他们分析了Caspase11的磷酸化，以及GSDMD的N末端水解情况，N端的GSDMD会上膜形成穿孔，这个就是细胞焦亡的基本验证项目，不清楚的话可以去看看《信号通路是什么鬼？》系列里的细胞焦亡那几章 ………………………………