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最近, Nature 上一篇题为 “An atlas of epithelial cell states and plasticity in lung adenocarcinoma” 的文章研究了 肺腺癌上皮细胞状态和可塑性图谱 , 由接触致癌物后AT2细胞或KRT8+细胞的谱系标记结果发现,KRT8+肺泡中间细胞 (KAC)可能是 AT2细胞向肿瘤细胞转化的中间体,这为早期肺腺癌(LUAD)发展的上皮细胞状态提供了新的见解。 现在技术发达,LUAD在早期病理阶段就能被检测,但是预后始终不理想,这就值得去思考更好的治疗方案、去改进更早期的治疗策略。 众所周知,吸烟是肺腺癌的诱导因素,容易导致分子及免疫发生变化,这些变化会发生在 LUAD 和邻近的正常系统, 但目前对上皮细胞的了解甚少 。 作者推测这 可能是因为单细胞分析时的研究区域里上皮细胞不富集 (它们的数量很少,约 4%)。 因此,引申出一系列的问题, 肺腺癌是否有特定的
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