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01 引言 心肌梗死(MI) 仍然是全球死亡的主要原因,也是慢性心力衰竭的主要原因。心肌梗死患者心脏损伤的最显著特征之一是 缺氧和能量供应不足 导致 大量心肌细胞(CM)死亡 。CM死亡的程度是 短期心脏破裂 和 长期心脏衰竭 的关键决定因素。术语病理性心脏重塑。心脏损伤产生大量 活性氧(ROS) ,绝大多数细胞ROS(90%)来自线粒体区室。线粒体ROS可直接或间接导致CM死亡;因此,在心脏损伤期间 抑制过量的线粒体ROS 被认为是抑制CM死亡和改善MI后心脏功能的有效方法。然而,仍然缺乏有效且特异性地靶向损伤心脏中线粒体ROS产生的药物,突出了未满足的医疗需求。 上海交通大学医学院附属新华医院张力教授团队、Queen Mary University of London肖庆忠教授团队合作,在 Circulation 杂志在线发表了题为 “Nrf3-mediated mitochondrial superoxide promotes cardiomyocyte apopt
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