《Nature immunology》：丙酮酸激酶M2调控CD8+T细胞干性

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昨天，维尔康奈尔医学中心 Vivek Mittal 通讯在《 Nature immunology 》发表论文“ Deficiency of metabolic regulator PKM2 activates the pentose phosphate pathway and generates TCF1+ progenitor CD8+ T cells to improve immunotherapy ”，探讨了代谢调节与 T 细胞分化之间的复杂关系，特别关注丙酮酸激酶 M2 （ PKM2 ）在塑造 CD8+T 细胞命运中的作用。这项研究强调了靶向代谢途径以提高免疫疗法疗效的潜力。 该研究首先确定了 PKM2 在调节 CD8+T 细胞代谢景观中的重要性。研究人员证明， PKM2 的缺失导致这些细胞的糖酵解活性发生显著变化，导致向以转录因子 TCF1 表达增加为特征的祖细胞样状态转变。这一发现具有重要意义，因为 TCF1+CD8+T 细胞与介导抗肿瘤免疫反应的持久性有关，被认为是抗 PD-1 治疗成功的关键。 体外实验进一步阐明了 PKM2 缺乏对效应 CD8+T 细胞表型的影响。研究人员观察到颗 ………………………………