机械应力通过骨关节炎模型中 TGF-β1 介导的 Smad2/3 激活和 NF-κB 抑制来防止软骨细胞焦亡

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点击蓝字·关注我们 骨关节炎（OA） 是一种常见的慢性关节疾病。研究学者推荐 OA 患者进行运动作为非药物治疗手段。 运动提供的机械力是软骨稳态的关键因素，包括软骨细胞表型、炎症反应和合成代谢-分解代谢平衡。 尽管运动疗法得到了解剖学特征的支持，但关于运动计划的推荐持续时间和强度，以及它们对 OA 提供保护的潜在机制一直存在争议。 细胞焦亡是一种促炎性的程序性细胞死亡过程，被认为与 OA 软骨中存在空腔隙和细胞减少有关 。 一些研究已阐明了靶向焦亡以抑制或逆转 OA 的治疗意义。因此，有理由推测类似的细胞焦亡抑制可应用于 OA 的运动疗法。 TGF-β1 是 TGF-β 超家族的一种亚型，但却是 OA 发病机制中的一把双刃剑。低水平的 TGF-β1 可能导致软骨退变，TGF-β1 通路的激活对于在 OA 进展期间维持软骨完整性至关重要。相反，过 ………………………………