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多发性硬化症( MS )是一种中枢神经系统( CNS )的慢性炎症性脱髓鞘疾病。 前天,美国 Sanofi Dimitry Ofengeim 通讯在《 Nature communications 》发表论文“ BTK regulates
microglial function and neuroinflammation in human stem cell models and mouse
models of multiple sclerosis ”,探讨了布鲁顿酪氨酸激酶( BTK )在 MS 中的作用,特别是其对神经炎症的影响。 作者在 MS 的 MOG35-55 肽诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎( EAE )模型中,给予中枢神经系统渗透性 BTK 抑制剂 PRN2675 进行治疗。与对照处理的动物相比, BTK 抑制显著降低了临床疾病评分和血浆神经丝重链( NfH )水平。对脊髓组织进行批量 RNA 测序发现, PRN2675 治疗诱导了广泛的抗炎转录特征,作者确定了 253 个与多种免疫途径相关的基因。单核 RNA 测序显示特定细胞群体发生变化,尤其是小胶质细胞数量增加。 PRN2675 逆转了 EAE
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