老板让我博士编个乳酰化课题，发几篇10分文章毕业，看了人家上海交通大学的13.7分乳酰化SCI文章，我估计我是够呛……

主要观点总结

本文讲述了上海交通大学医学院附属任济医院的住院医师在Cell Death Differ上发表的关于乳酰化与线粒体自噬的研究。文章主要探究了创伤性脑损伤（TBI）中乳酰化现象与线粒体自噬的关系，特别是蛋白乳酰化在其中的作用。研究发现，TBI会增加受伤神经元的蛋白总乳酰化水平，其中TUFM的乳酰化与TBI的相关性更大。乳酰化会抑制TUFM的线粒体定位和线粒体自噬，从而可能促进细胞凋亡。文章通过突变验证、免疫共沉淀和报告基因等技术手段，详细阐述了这一过程的机制。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景

近年来，乳酰化和线粒体自噬都是热门的研究领域。特别是在国自然基金中受到广泛关注。

关键观点2: 研究目的

本文旨在探究创伤性脑损伤（TBI）中的线粒体自噬现象，特别是蛋白乳酰化在其中的作用。

关键观点3: 主要发现

1. TBI会增加受伤神经元的蛋白总乳酰化水平。2. TUFM的乳酰化与TBI的相关性更大。3. 乳酰化会抑制TUFM的线粒体定位和线粒体自噬。4. 通过突变验证、免疫共沉淀和报告基因等技术手段，详细阐述了这一过程的机制。

关键观点4: 研究方法

1. 对TBI样本和小鼠CCI模型进行总乳酰化的检测。2. 对CCI模型小鼠进行赖氨酸乳酸组分析。3. 通过免疫共沉淀和质谱分析，研究TUFM与TOMM40的相互作用。4. 使用报告基因验证线粒体自噬的情况。5. 在体内验证TUFM的野生型和K286R突变体小鼠的反应。

关键观点5: 研究成果的意义

本文为研究乳酰化和线粒体自噬的关系提供了重要见解，特别是揭示了TUFM的乳酰化在调节TBI后的细胞凋亡和神经功能方面的作用。研究成果有助于理解脑损伤后的病理机制，为未来治疗策略的发展提供新的思路。

文章预览

乳酰化和线粒体其实都算是近几年来比较热的点，特别是在国自然上，都比较受追捧。今天讲的这篇文章，就是上海交通大学医学院附属任济医院的住院医师，发表在13.7分的Cell Death Differ上的乳酰化相关文章，我们就来看看他们都做了点什么吧： 他们做的是TBI（创伤性脑损伤）中的线粒体自噬现象（ 其实线粒体自噬这个大家应该都不陌生了，在《信号通路是什么鬼?》系列里都有过介绍，就是通过对于损伤的线粒体的自噬，缓解细胞的ROS压力，从而让细胞苟延残喘的过程 ），他们首先发现，在TBI患者中存在着较多的高乳酸水平，并且乳酸水平的升高与TBI的不良结局相关。而乳酸含量的增多，其实也预示着可能产生的蛋白乳酰化。于是他们进行了TBI样本以及小鼠CCI（受控皮质影响）模型中，总乳酰化的检测，结果发现TBI会增加受伤神经元的蛋白总乳 ………………………………