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成纤维细胞生长因子7通过PI3Kα/AKT介导的Nrf2和HXK2调节改善氧化应激,从而减轻心肌梗死

CardiothoracicSurgery  · 公众号  ·  · 2024-11-08 22:29
    

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*仅供医学专业人士参考 发表杂志:Redox Biology 影响因子:10.7 发表时间:2022.9.9 背景: 急性心肌梗死(MI)会引发氧化应激,导致心脏功能恶化,最终导致心脏重塑和心力衰竭。遗憾的是,目前缺乏有效的治疗方法。成纤维细胞生长因子7(FGF7)被证明在胚胎心脏发育过程中具有增殖作用和高表达。然而,FGF7在心血管疾病,尤其是MI中的调控作用尚不清楚。MI后7天,小鼠模型中FGF7表达显著降低。进一步实验表明,FGF7可减轻MI诱导的细胞凋亡,改善心功能。机制研究表明,FGF7通过抑制氧化应激减轻MI。过表达FGF7可激活核因子e2相关因子2(Nrf2),清除活性氧簇(ROS),从而改善氧化应激,主要受磷脂酰肌醇-3-激酶α(PI3Kα)/AKT信号通路控制。在Nrf2缺陷小鼠中,FGF7的作用被部分消除。此外,FGF7的过表达促进了己糖激酶2(HXK2)和线粒体膜易位,并抑制了线粒体超 ………………………………

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