PNAS丨钟清/张晶/牟姗团队合作揭示RIPK4调控氧化应激坏死和铁死亡新机制

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决定细胞命运的关键因素之一是细胞对过量活性氧 （ROS） 氧化应激的反应。广泛的脂质过氧化通过一种称为铁死亡的独特方式导致细胞发生死亡。铁死亡 （ferroptosis） 作为一种铁离子依赖的新型细胞程序性死亡，以铁稳态 （iron homeostasis） 的破坏和脂质活性氧  (reactive oxygen species, ROS)  的积累为主要特征。现有的研究证明，铁死亡广泛参与氧化应激引起的多种相关疾病，包括缺血再灌注损伤和神经退行性疾病等。然而，调节细胞命运应对不同ROS的分子机制仍然不完全清楚。 2024年9月24日，上海交通大学医学院系 钟清 课题组联合 张晶 课题组以及上海交通大学医学院附属仁济医院 牟姗 团队在 PNAS 上发表了题为 RIPK4 promotes oxidative stress and ferroptotic death through the downregulation of ACSM1 的研究论文。在本研究中，研究人员 系统深入地解析了受体相互作用蛋 ………………………………