主要观点总结
曹雪涛院士团队在Immunity杂志上发表了文章，揭示了精胺（spermine）通过抑制JAK1信号通路对细胞因子介导的自身免疫进行抑制的新发现。研究内容包括精胺对JAK1介导的I型和II型细胞因子免疫应答的抑制作用，及其抗炎作用；精胺衍生物SD1的免疫抑制和抗炎功能；精胺与促炎性细胞因子应答之间的关系；精胺调控JAK1与受体互作的机制；以及SD1在狼疮和银屑病小鼠模型中的治疗效果。
关键观点总结
关键观点1: 精胺抑制JAK1介导的细胞因子免疫应答
研究发现精胺能够广谱性地抑制JAK1介导的I型及II型细胞因子免疫应答，包括IFN-I、IFN-II、IL-6及IL-2等细胞因子的下游信号通路激活。
关键观点2: 精胺在体内应用的有效性和机制
自身免疫性疾病小鼠模型的疾病进程通过体内应用精胺得到了有效缓解。此外，研究揭示了精胺抑制JAK1磷酸化的机制，并验证了精胺通过直接结合JAK1蛋白N端结构域阻断其与细胞因子受体的结合。
关键观点3: 精胺衍生物SD1的潜在应用
团队自行构建合成的精胺衍生物SD1具有强大的免疫抑制功能，在狼疮和银屑病小鼠模型中表现出良好的治疗效果。
关键观点4: 精胺与细胞因子的关系及其实践意义
研究发现细胞内精胺浓度受到促炎性细胞因子的精密调控，直接补充精胺是补救细胞因子压力诱发的细胞内精胺水平降低的有效策略。此外，文章还讨论了这一发现对于建立基于精胺的临床干预策略的意义。
文章预览
2024年6月21日， 曹雪涛 院士团队在 Immunity 上发表了文章 Cellular spermine targets JAK signaling to restrain cytokine-mediated autoimmunity ， 揭示了一种多胺分子——精胺（spermine）广谱性地抑制JAK1介导的I型及II型细胞因子免疫应答及其炎症效应 。精胺通过直接结合JAK1蛋白、抑制JAK1与相关细胞因子受体结合，进而阻断细胞因子下游信号转导通路的激活，发挥了免疫抑制与抗炎的作用；体内应用精胺能够有效缓解自身免疫性疾病小鼠模型的疾病进程；此外，团队还基于天然精胺结构自行构建合成了精胺衍生物SD1，并证明其具有广谱免疫抑制与抗炎功能，有望作为新型免疫抑制剂药物进行研发。 为了探究免疫代谢物 （Immunometabolites） 与促炎性细胞因子应答之间的关系，曹雪涛研究团队利用代谢组学分析结合报告基因筛选技术等多重研究策略，发现了精胺能够显著抑制
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