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心肌衰竭 发生在25-50%的系统性红斑狼疮(SLE)患者中,包括那些无症状的患者,并可能导致心肌炎症和心室功能障碍、进展为心力衰竭和高死亡率。SLE中的器官损伤被认为是由T细胞和特定的自抗体群体驱动的,这些自抗体与宿主组织反应,形成免疫复合物并驱动炎症。在心脏中,自抗体如何导致心肌损伤的身份和机制仍然难以捉摸。越来越多的证据表明自抗体可以直接介导心肌损伤。新生儿先天性心脏传导阻滞暴露于母体SLE自抗体通过胎盘被动转移提供了证据,表明损伤可以通过自抗体结合的直接效应发生。这一范式进一步得到其他自身免疫疾病中的证据支持,其中自抗体结合到心脏表面蛋白,包括离子通道和β-肾上腺素能受体,损害钙处理和动作电位传播,增加活性氧(ROS),激活凋亡并导致心力衰竭和心律失常。系统性红斑狼疮(SLE)
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