文献分享 | Nat. Commun. | PRL2调节中性粒细胞胞外陷阱形成，从而加剧疟疾重症和急性肺损伤

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大家好，今天为大家分享一篇由 上海交通大学王兆军教授团队 发表在Nature Communications上的文章。过度的宿主免疫反应会导致高致死率的重症疟疾。作者团队的研究表明， 先天免疫细胞中的PRL2与实验性疟疾的疾病进展密切相关，特别是与小鼠重症疟疾的发展有关。在髓系细胞中缺乏PRL2的情况下，伯氏疟原虫感染会导致肺损伤加剧，从而导致死亡率显著增加。体内成像显示，在PRL2髓系条件性敲除小鼠的肺部，中性粒细胞炎症和中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成更为严重。 在重症疾病发作前消耗中性粒细胞可保护小鼠免受NETs相关的肺损伤，并消除了野生型（WT）小鼠和PRL2条件性敲除（CKO）小鼠之间的差异。 PRL2通过Rac-ROS途径调节中性粒细胞活化和NETs积累，从而促进NETs相关的急性肺损伤（ALI）。 羟基氯喹是PRL2降解的抑制剂，可减轻体内NETs相关的组 ………………………………