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上期我们看了一篇 Cell 的主刊，并从 4 个角度分析了国自然和高分研究的趋势 （ 从这篇Cell主刊说一下这几年国自然临床问题和热点领域选题趋势 ），结果这次我们就在 Cell 子刊 Immunity （ IF 25.5 ）上看到一项研究主题很像的研究： Brain ischemia causes
systemic Notch1 activity in endothelial cells to drive atherosclerosis ： 与 Cell 主刊的研究相似和不同的地方是： 同样都是研究脑缺血，不同的地方是 Cell 主刊文章关注 脑缺血对心脏功能障的影响 ，而 Immunity 研究关注 脑缺血对系统性血管动脉粥样硬化的影响 。在具体机制上，脑缺血影响心脏功能的影响通过 IL1 β对训练免疫的表观调控实现，而 Immunity 研究发现 脑缺血通过 DLL1 或者 Jagged1 阳性外泌体影响血管内皮细胞 Notch1 信号通路及 VCAM1 。 脑缺血通过引起循环中 Notch1 配体 DLL1 和 Jagged1 的持续增加，激活外周血管
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