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前天,柏林夏里特医学院 Antigoni Triantafyllopoulou 、马克斯·德尔布吕克分子医学中心 Masatoshi Kanda 、德国风湿病研究中心 Andreas Diefenbach 共同通讯在《 Nature 》发表论文“ Amplification of autoimmune
organ damage by NKp46-activated ILC1 ”,为自身免疫性疾病,特别是狼疮肾炎恶化的机制提供了有价值的见解。该研究强调了组织驻留 NKp46+ 天然淋巴细胞( ILC )在自身免疫器官损伤扩增中的关键作用,为免疫系统和组织病理学之间的复杂相互作用提供了新的视角。 【目前论文状态为 Accelerated
Article Preview/unedited version ,尚未最终发布( before final
publication ),论文细节可能存在错漏或需要改进的地方。】 一个关键发现是观察到狼疮肾炎组织 NKp46+ILC 数量增加。这一发现强调了这些细胞在自身免疫性肾脏炎症中的重要性。该研究进一步表明, NKp46+ILC 对自身免疫性器官损
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