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昨天,弗吉尼亚大学Jie Sun、西达赛奈医疗中心Peter Chen、弗吉尼亚大学Chongzhi Zang共同通讯在《Nature》发表论文“ An aberrant immune–epithelial progenitor niche drives viral lung sequelae ”,探讨了病毒性肺病后免疫系统和上皮祖细胞之间的复杂相互作用,强调了了解导致呼吸道病毒感染长期后果的细胞和分子机制的重要性。 异常免疫-上皮祖细胞生态位(aberrant immune–epithelial progenitor niche)的概念是这项研究的核心。这个生态位是指肺部内的一个独特环境,免疫细胞,特别是CD8+T细胞,以破坏正常组织修复和再生的方式与上皮祖细胞相互作用。研究人员发现,这种相互作用导致IL-1β的慢性释放,而IL-1β导致发育不良的上皮祖细胞并导致肺纤维化。 为了进一步探索这些发现,该研究建立了病毒后肺病的小鼠模型。该模型能够模拟新冠急性后遗症(post-acute sequelae of S
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