看看人家博士生发的13.4分的SCI文章，为啥这么好！这哈尔滨医科大学巨噬细胞互作的文章，我看着就不错……

主要观点总结

本文主要讲述了关于巨噬细胞与肿瘤细胞间互作的研究，具体探讨了在肺腺癌（LUAD）中整合素β8（ITGβ8）的作用及其与肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的关系。文章通过数据挖掘发现ITGβ8在肺腺癌患者中表达增高，并与预后变差及TAM浸润有关。通过共培养实验，发现ITGβ8过表达的肿瘤细胞能诱导巨噬细胞表现出M2极化表型，进而促进肿瘤细胞的恶化表型，如增殖和迁移侵袭。研究进一步揭示了ITGβ8通过CCL5影响巨噬细胞极化的机制，并确定了ITGβ8通过PI3K-AKT信号通路激活IRF9从而促进CCL5的转录。最后，文章指出这一过程在体内实验中得到了验证，并形成一个正反馈通路。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景及目的

巨噬细胞在肿瘤微环境中的重要作用被广泛关注，本文旨在探讨巨噬细胞与肿瘤细胞间的互作，特别是整合素β8（ITGβ8）在其中的作用。

关键观点2: 主要发现及实验过程

通过数据挖掘，发现ITGβ8在肺腺癌患者中表达增高并与预后不良相关。共培养实验显示，ITGβ8过表达的肿瘤细胞能诱导巨噬细胞M2极化，进而影响肿瘤细胞的恶性表型。进一步的研究揭示了ITGβ8通过CCL5影响巨噬细胞极化的机制，并确定了相关的信号通路。

关键观点3: 文章亮点及创新点

文章通过层层假设和验证，揭示了一个细胞间正反馈通路的形成过程，这是本文的创新点。同时，文章对于科研推理和逻辑的讲解也具有一定的启发性。

关键观点4: 文章的不足及待改进之处

文章在验证PI3K-AKT信号通路对于CCL5转录影响的过程中，细节验证不够严谨，可能存在肯定后件的逻辑谬误。

文章预览

今天讲的这篇文章有点意思，现在研究巨噬细胞的比较多，而在巨噬细胞研究中，微环境中细胞间的Crosstalk其实应该算是比较热门且算是在机制上比较深入的研究方向了。今天讲的这篇哈尔滨医科大学附属肿瘤医院博士生发表在14.3分的Adv Sci（Weinh）上的文章，就挺有意思。文章的开始也只是从肿瘤微环境中一个基因的差异表达开始的，但通过层层的假设和假设迭代（ 假设就是一篇文章的前提，也就是通过已知信息的总结，提出一个可以验证的假设，再通过不断地验证并进行假设的迭代，逐步推进课题的进展，不清楚假设和假设迭代的话，可以去看看《科研的推理和逻辑：从实验台到咖啡桌》、《列文虎克读文献》和《信号通路是什么鬼？》系列 ），最终就形成了一个细胞间互作的正反馈途径，还是挺有意思的，我们一起来看看吧： 首先他们分析 ………………………………