主要观点总结
本文介绍了关于肿瘤免疫和免疫治疗的研究，重点阐述了PTPRT缺失如何通过调节STING通路增强非小细胞肺癌对抗PD-1治疗的敏感性。研究的关键科学问题是PTPRT缺失如何通过激活STING通路改善PD-1抗体治疗效果。文章详细描述了研究过程，包括研究团队如何选择和确定PTPRT为研究对象，PTPRT缺失如何让患者对PD-1抗体治疗获益，以及PTPRT如何激活STING通路等。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景与热点
免疫治疗是肿瘤领域临床和基础研究的热点，提升肿瘤免疫治疗效果的策略是研究的重点。
关键观点2: 研究主题与成果
本文介绍的研究主题是PTPRT缺失如何通过调节STING通路增强非小细胞肺癌对抗PD-1治疗的敏感性。研究发现PTPRT缺失的肿瘤细胞表现出DNA损伤累积、胞质DNA释放增加等，通过STING通路活化增强免疫细胞浸润，从而提高PD-1治疗的效果。
关键观点3: 研究过程与关键点
研究团队通过问题驱动的方式进行研究，首先选择PTPRT为研究对象，然后探索PTPRT缺失如何让患者对PD-1抗体治疗获益，接着探索PTPRT如何激活STING通路，最后通过动物实验验证研究成果。研究过程中，有几个关键环节值得注意和思考，包括PTPRT的基因组层面变化、与肿瘤突变负荷TMB的关系、直接底物STING的去磷酸化等。
文章预览
免疫治疗一直是肿瘤领域临床和基础研究的热点领域，而围绕如何提升肿瘤免疫治疗效果也有非常多不同的策略，如 诱导肿瘤细胞免疫原性死亡、增加免疫细胞浸润、调控 PDL1 等免疫检查点表达、抑制免疫抑制微环境（细胞与成分）、增加免疫细胞识别、活化和杀伤等 。 如果大家有基金申请或者课题思路上的疑问可以联系我们进行咨询： 今天我们通过 仁济医院 新近发表在 Science 子刊 Sci Transl Med （中科院一区、 IF 15.8 ）上的研究，看一下如何开展肿瘤免疫和免疫治疗相关研究。 研究发现 蛋白酪氨酸磷酸酶受体 T （ PTPRT ）缺失通过调节 STING 通路增强非小细胞肺癌（ NSCLC ）对抗 PD-1 治疗的敏感性 。 发现 PTPRT 缺失的肿瘤细胞表现出 DNA 损伤累积、胞质 DNA 释放增加、肿瘤突变负荷增加， STING 通路活化后释放更多 IFN- β、 CCL5 和 CXCL10 ，增强免疫细
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