Cell Metab | 逆转SHMT2活性合成丝氨酸可加重甘氨酸消耗及APAP肝毒性

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点击蓝字，关注我们 MASLD (非酒精性脂肪性肝病)是世界范围内导致肝脏疾病的主要原因，其患病人数不断上升。肝脏脂肪变性是MASLD的标志性特征，具有可逆性，可进展为更严重的代谢功能障碍相关脂肪性肝炎( MASH )，从而导致纤维化，可恶化为肝硬化和/或肝细胞癌。 MASLD正成为肝衰竭的主要原因，人们对疾病的病因、发病机制和潜在的治疗策略越来越感兴趣。 代谢改变是MASLD发生和加重的关键。除了经典的与MASLD有关的脂肪酸和碳水化合物代谢途径的改变外，氨基酸代谢已成为其发病机制中的新特征。例如，相当多的流行病学证据将循环甘氨酸水平较低与MASLD、心脏代谢性疾病和代谢综合征联系起来，并且， 甘氨酸 的治疗可以改善临床指标。 但是，MASLD 甘氨酸水平特征性下降背后的潜在机制仍知之甚少。 肝脏是药物代谢的主要部位，MASLD下代谢 ………………………………