主要观点总结
本文主要研究了NCOA4蛋白在巨噬细胞中的特殊作用。发现巨噬细胞能释放NCOA4到细胞外，这一过程与LPS的激活有关，并涉及到自噬相关的溶酶体胞吐作用。释放到胞外的NCOA4能激活巨噬细胞炎症反应，这一过程依赖于AGER受体和NFκB信号通路。研究还发现在脓毒症和内毒素血症过程中，NCOA4的激活可能起关键作用。文章同时探讨了这一过程在脓毒症患者中的实际情况。
关键观点总结
关键观点1: 巨噬细胞能释放细胞内的NCOA4蛋白到细胞外。
研究发现这一过程与LPS的激活有关，涉及自噬相关的溶酶体胞吐作用。
关键观点2: 释放到胞外的NCOA4能激活巨噬细胞的炎症反应。
这一过程依赖于AGER受体和NFκB信号通路，形成了NCOA4→AGER→NFκB→炎性细胞因子的完整途径。
关键观点3: 在脓毒症和内毒素血症过程中，NCOA4的激活可能起关键作用。
文章通过小鼠模型和人类患者的研究证实了这一点。
关键观点4: 文章探讨了NCOA4在巨噬细胞中的特殊作用及其相关机制的细节，并指出一些需要进一步挖掘和验证的内容。
文章预览
今天看的这篇文章，还是有点儿意思的，大家应该知道NCOA4（ 这个在铁死亡的支线剧情铁自噬的通路中，是个很关键的蛋白，负责把铁蛋白通过自噬途径降解的，不熟悉铁自噬的话，可以回去看看《信号通路是什么鬼？》系列 ），但是作为一个细胞内部参与铁自噬的蛋白，它却可以被巨噬细胞分泌到细胞外，激活炎症反应，这就有点儿意思了。这篇文章是广州医科大学附属第三医院DAMP实验室，发表在14.6分的Autophagy上的文章： 他们首先就想要看看免疫细胞是否能将NCOA4释放到细胞外，LPS可以在体外激活巨噬细胞，于是他们通过LPS处理，分析不同的巨噬细胞激活后培养基中的NCOA4的浓度变化。结果发现巨噬细胞是可以将NCOA4释放到细胞外的。而LPS的受体就是TLR4，TLR4也能激活MyD88，通过对这俩蛋白的敲减，他们确定了LPS的确是可以通过TLR4-MyD88诱导巨噬
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