主要观点总结
文章介绍了李积彬教授研究团队关于线粒体衍生肽MOTS-c在卵巢癌中的作用的最新研究成果。研究发现MOTS-c能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞周期阻滞和凋亡。其机制是通过与LARS1相互作用并促进其泛素化和蛋白酶体降解来发挥作用。此外，MOTS-c对卵巢癌具有显著的抗肿瘤作用，且无明显系统毒性。这项研究为MOTS-c作为卵巢癌治疗靶点提供了可能。
关键观点总结
关键观点1: MOTS-c在卵巢癌中的作用被研究，被发现能够抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
MOTS-c是一种线粒体来源的短肽，在卵巢癌患者的血清和肿瘤组织中水平降低，与患者的不良预后相关。外源性MOTS-c具有抑制卵巢癌（OC）细胞增殖、迁移和侵袭的作用，并诱导细胞周期阻滞和凋亡。
关键观点2: MOTS-c的作用机制是通过与LARS1相互作用并促进其泛素化和降解来发挥。
研究还发现，MOTS-c与LARS1相互作用，促进其泛素化和蛋白酶体降解。此外，USP7是LARS1的去泛素化酶，MOTS-c可通过与USP7竞争与LARS1结合来减弱USP7介导的LARS1去泛素化。
关键观点3: MOTS-c对卵巢癌具有显著的抗肿瘤作用，且无明显系统毒性。
为了评价MOTS-c在体内的抗肿瘤效果，研究人员利用A2780细胞构建了雌性裸鼠异种移植模型。结果显示，MOTS-c治疗显著抑制了OC细胞的生长，减少了肿瘤体积和重量，同时没有明显的系统毒性。
文章预览
【导读】 线粒体-细胞核通讯在维持细胞稳态中起着至关重要的作用。MOTS-c是一种来源于线粒体DNA 12S rRNA的短肽，已被认为是一种逆行线粒体信号。虽然最近的临床研究表明MOTS-c与人类肿瘤之间可能存在联系，但MOTS-c在肿瘤发生中的作用仍有待研究。 9月25日，李积彬教授研究团队在期刊《Advanced Science》上发表了题为“Mitochondrial-Derived Peptide MOTS-c Suppresses Ovarian Cancer Progression by Attenuating USP7-Mediated LARS1 Deubiquitination”的研究论文，本研究中，研究人员发现MOTS-c水平在卵巢癌患者的血清和肿瘤组织中均降低，与患者的不良预后相关。外源性MOTS-c抑制OC细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞周期阻滞和凋亡。机制上，MOTS-c与LARS1相互作用并促进其泛素化和蛋白酶体降解。此外，USP7是LARS1的去泛素化酶，MOTS-c可通过与USP7竞争与LARS1结合来减弱USP7介导的LARS1去
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