主要观点总结
本文主要研究了细胞如何响应细胞外基质（ECM）的粘弹性特性，特别是在高刚度范围内的响应。通过实验观察和模型模拟，发现基质粘性能量耗散会影响细胞机械感应，而且这种效应在高刚度状态下尤为明显。研究还强调了肌动球蛋白收缩性在调节细胞对基质粘性能量耗散的机械传感中的重要性。此外，文章还介绍了拉动保持模型，该模型能够捕捉细胞在粘弹性基质上的机械传感行为。
关键观点总结
关键观点1: 细胞外基质（ECM）的力学特性对细胞行为有重要影响。
本文通过实验和模拟研究了细胞如何响应ECM的粘弹性特性，发现基质粘性能量耗散会影响细胞机械感应。
关键观点2: 基质粘性能量耗散在高刚度状态下对细胞机械感应的影响更为显著。
当细胞暴露于高刚性环境时，基质粘性能量耗散会减弱机械感应。
关键观点3: 肌动球蛋白收缩性在调节细胞对基质粘性能量耗散的机械传感中起重要作用。
通过使用特定的抑制剂处理细胞，发现肌动球蛋白收缩性在细胞对粘弹性基质的响应中扮演重要角色。
关键观点4: 拉动保持模型能够捕捉细胞在粘弹性基质上的机械传感行为。
该模型结合了粘弹性基质的特性和细胞的力传递机制，能够复现实验中观察到的细胞机械传感行为。
文章预览
摘要：细胞外基质 (ECM) 的力学通过包括 Yes 相关蛋白 1 (YAP) 在内的机械响应蛋白决定细胞活动和命运。刚性和粘性松弛已成为控制细胞行为的 ECM 的主要机械特性。然而，细胞如何整合共存的 ECM 刚性和粘度线索仍然知之甚少，特别是在高刚性状态下。在这里，我们利用工程化的刚性粘弹性蛋白水凝胶来表明，与当前的细胞-ECM 相互作用模型相反，即使细胞暴露于更高的有效刚性，基质粘性能量耗散也会减弱机械感应。然而，这种意外行为很容易被基于分子离合器的细胞机械感应的拉动保持模型捕捉到，该模型也重现了低刚性下的相反细胞反应。与拉动保持模型的预测一致，我们发现肌球蛋白抑制可以增强在耗散基质上培养的细胞的机械感应。总之，我们的工作提供了关于细胞如何响应 ECM 的粘弹性特性的一般机制理解。 介绍: 本文研究了细胞如何
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