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阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease, AD) 是一种最常见的神经退行性疾病，预计2050年全球将有超过一亿的AD患者，给病人、家庭和社会带来沉重负担。AD致病机制复杂，尚缺乏有效的治疗药物，急需阐明新的AD致病机制，发现新的治疗靶点。胆汁酸作为重要的生理分子，不仅介导外周组织营养物质的吸收和代谢，而且在中枢神经系统中发挥神经调节作用。胆汁酸代谢物的改变与多种神经系统疾病密切相关。胆汁酸能够自主穿透血脑屏障并且在大脑内堆积，从而影响其受体或者靶蛋白的功能，AD患者中存在胆汁酸代谢稳态失衡并随疾病进程而加剧，但机制不清。 2024年6月28日，厦门大学医学院神经科学研究所 张杰 教授在 Science Advances 杂志上发表题为 TGR5 deficiency in excitatory neurons ameliorates Alzheimer's pathology by regulating APP processing 研究成果。 揭示了脱氧胆酸
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