这华中科技大学发的14.7分Nature子刊，做的是巨噬细胞与肿瘤细胞耐药，是个挺不错的课题方向……

主要观点总结

本文主要研究了巨噬细胞与耐药之间的关联，特别是在乳腺癌中PARP抑制剂PARPi的耐药性问题。文章通过体内验证、单细胞测序、受体转录本分析等方法，锁定了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中的C5aR1受体为潜在的关键因子，并通过柯霍氏法则验证了C5aR1在巨噬细胞抗炎性极化中的作用。最后，文章探讨了C5aR1高表达TAMs与ICB治疗耐药性的直接关系。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景与目的

文章主要探讨巨噬细胞与耐药之间的关联，特别是在乳腺癌中PARPi的耐药性问题。

关键观点2: 研究方法

文章使用了体内验证、单细胞测序、受体转录本分析等方法进行研究。

关键观点3: 研究结果

研究发现C5aR1可能是产生TAM_C3这个巨噬细胞极化的关键因素，并且C5aR1高表达TAMs与TNBC患者的ICB耐药性有关。

关键观点4: 柯霍氏法则的应用

文章通过柯霍氏法则验证了C5aR1在巨噬细胞抗炎性极化中的作用。

关键观点5: 总结与展望

文章总结了研究的主要内容和发现，并指出了未来研究方向。虽然文章主要集中在微环境的影响，没有过多涉及机制方面的研究，但整体上做得还是不错的。

文章预览

巨噬细胞与耐药之间的关联，还是挺有意思的，这篇华中科技大学同济医学院发表在14.7分的Nature子刊Nat Commun.上的文章，就讲的是这么一个故事（ 这篇文章通过推理和假设的迭代，推理出了整篇文章，虽然在机制验证中还有一些松散，但整体来说内容是挺多的，不清楚科研推理和假设迭代的话，可以去看看《科研的推理和逻辑》和《信号通路是什么鬼？》系列 ）我们来看看他们做了什么： 他们的研究主要是PARP（ADP-核糖聚合酶）的抑制剂PARPi的耐药，在乳腺癌中，使用PARPi会产生药物的耐药性。他们想要分析是否有微环境中巨噬细胞，对这样的耐药性有影响。首先他们研究的是两种细胞系T22和T127，其中T22是对PARPi敏感的，而T127则是对PARPi耐药的细胞株。他们分别给小鼠进行了肿瘤细胞移植，也就是单移植，并做了分别在小鼠两侧同时移植两种细胞 ………………………………